丘腦底核競爭譜狀態之間的平衡與帕金森病的運動損傷有關

帕金森病患者的丘腦底核(subthalamic nucleus, STN)中存在爆發性的low-β頻段活動是已經被證實的現象。然而,這樣的活動和運動損傷之間只存在中度關聯。

在本研究中,

我們驗證了β爆發只是

STN

區域性場電位

(LFP)動態變化的一種表現,並且

結合

不同狀態的

可以

高精確度地預測帕金森病患者的運動

損傷

丘腦底核競爭譜狀態之間的平衡與帕金森病的運動損傷有關

本研究透過深部腦刺激外科手術,在抗帕金森藥物停藥後和左旋多巴給藥後,記錄了32例患者(64個大腦半球)位於STN的LFPs(圖1)。應用隱馬爾可夫模型(HMM)分析LFPs,定義出頻率在40Hz以下的瞬時譜狀態。

丘腦底核競爭譜狀態之間的平衡與帕金森病的運動損傷有關

圖1不用藥(A)和用藥(B)期間記錄的資料。第一行為1秒的原始LFP,第二行為對應的小波變換幅值,第三行為對應的HMM狀態後驗機率,第四行是對應於所有受試者完整記錄的HMM狀態頻譜。

結果表明,我們在low-β頻段的發現和之前研究所報道的相似;

左旋多巴降低了運動障礙的發生率和

low-

β狀態的持續時間,並且減少的越多,運動改善越大

但是,除low-β、α和high-β帶之外的其他LFP狀態,表現則相反:左旋多巴增加運動障礙的發生率和持續時間,且增加越大,運動障礙改善越明顯。

除此之外,左旋多巴易化了low-β段到其他譜段的轉換(圖2)。當所有LFP狀態和相應特徵被納入多變數模型中時,可以預測50%的變異患者在停藥治療後的半身損害情況以及左旋多巴治療後半身損傷的改變。如果訊號振幅或γ波段特徵也包含在多元模型中,還能略微改善預測效果。

丘腦底核競爭譜狀態之間的平衡與帕金森病的運動損傷有關

圖2不同HMM模型的不同狀態帶(θ、α、low-β、high-β和背景)之間藥物相關轉移機率變化。藥物治療顯著地將電活動從low-β狀態(顯示為負變化)轉移到θ和α狀態(顯示為正變化)。*: p

總的而言,STN LFP中的多個頻譜狀態與運動損傷有關,並且左旋多巴誘導的這些狀態之間的平衡變化可以高精度地預測臨床變化。這對於提示某些狀態可能被上調以改善帕金森病,以及在閉環腦深部刺激系統中如何使LFP反饋的資訊更豐富是十分重要的。

編譯作者:CholeFu

(brainnews創作團隊)

校審:

Freya

(brainnews編輯部)

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