「七十天考研西綜230+整理」生理學,第三章·血液1(血細胞)

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△血細胞的

正常值

是必須記住的:男人四十一枝花,女人三五母老虎。白細胞臨床常稱“四千到一萬”,血小板會在內科血液病裡無處次涉及,比如何時輸注血小板。血漿蛋白常值有能力也最好記一下,

白球比值下降

多提示疾病。

△組織液含有蛋白質比血漿少(其內細胞也少),血漿蛋白的分泌就記兩個

【漿細胞】【肝】

,考題不難一看就會。

△血漿蛋白的功能中,最需要留意“

能與激素結合

”和“

運輸功能

△血細胞比容/紅細胞比容在外科脫水比較常見

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△血漿滲透壓常值要記住

△晶體滲透壓主管

細胞內

水分,膠體滲透壓主管

血管內

水分。

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△血漿酸鹼度的正常範圍,重要的緩衝對【NaHCO3/H2CO3】,其比例是20:1→記為血液是弱鹼性的,

“鹼多酸少

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△紅細胞EPO(腎)是

直接調節

,性激素是

間接調節,缺氧

是EPO的主要刺激因素

EPO缺乏稱為“

腎性貧血

△血小板TPO源自於肝,肝功差時凝血功能降低的因素

並不只有

凝血酶低

△髓外造血提示血液病

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△蛋白質和鐵是原料

△VitB和葉酸是重要輔酶:胃腸切除、胃炎可導致巨幼性貧血,不同點在於VitB缺乏可導致

神經系統障礙

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△紅細胞生理特徵:可塑性形變,懸浮穩定性,滲透脆性。是常識。

△雙凹圓盤形是可塑性形變的

基礎

,保證透過血竇(擠壓變形)不出現溶血。 懸浮穩定性的

定義

需要牢記,影響因素在於

血漿

【正常人的血漿是題眼】。大多數病人ESR均加速,因此記住“

漫步白色鵝卵石

”(白蛋白高,卵磷脂高,ESR減慢)。 滲透脆性高提示

細胞膜

問題。

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△注意血管內破壞/溶血和血管外破壞/溶血的區別

△膽紅素與

清蛋白

結合運輸,在肝內與葡萄糖醛酸結合生成結核性膽紅素;血紅蛋白與

觸珠蛋白(結合珠蛋白)

結合運輸→血漿蛋白的運輸能力

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△中性粒細胞佔WBC的主體,當出現淋巴細胞過高,要懷疑病毒感染和血液病。白細胞的

生理功

能需要牢記,比較容易遺忘單核細胞的抗原呈遞功能。

△白細胞在組織間的富集主要依靠炎症因子吸引,同時炎症因子能增高血管通透性,讓細胞們“爬出來”

△大多數因子是集落因子,因此記住乳鐵蛋白和轉化生長因子β是

抑制

WBC生成即可。

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△血小板生理功能:止血,修復血管、保持血管完整性

△血小板的生理特性

必考

黏附、釋放、聚集、收縮、吸附

△黏附依靠血小板膜GP1透過血漿的vWF連線內皮下膠原纖維;聚集依靠血小板膜GP2,透過鈣離子作用,連線纖維蛋白原,形成血凝塊【也是血栓】。聚集的第一相高速可逆,第二相緩慢不可逆。

△釋放的物質主要記緻密體尤其是ADP,和臨時產生的TXA2,這兩者是

最最重要

的物質,是聚集的第二相形成的正反饋的基礎,ADP是最重要的血小板啟用劑。

△PGI2和NO為負性調節,PGI2透過提升血小板cAMP抗聚集舒血管,NO則提升cGMP,效果相似;而TXA2的原理正好與PGI2相反,正常狀態下兩者處於動態平衡,血管損傷時PGI2減少。

△阿司匹林抑制的COX1催化反應對PGI2和TXA2都抑制,但是主要記TXA2的效果。而PGI2還具有修復胃黏膜的功能,因此導致潰瘍。而COX2則為炎性因子,是NASID抗炎作用的重要靶點,因此可使用選擇性COX2抑制劑

△收縮依靠血小板的收縮蛋白;血小板可吸附大量凝血因子

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