為什麼減肥法汽水會引起脂肪肝?阿斯巴甜對脂肪肝有哪些危害?

我們將討論為什麼減肥法汽水會引起脂肪肝。

阿斯巴甜是大多數減肥汽水中的人造甜味劑,但可引起許多健康問題。

為什麼減肥法汽水會引起脂肪肝?阿斯巴甜對脂肪肝有哪些危害?

無熱量甜味劑(例如阿斯巴甜)廣泛用於各種食品和飲料中,以防止肥胖症和糖尿病的發生率增加,並作為幫助控制熱量攝入的工具。天冬甜素代謝為苯丙氨酸,天冬氨酸和甲醇。作者的目的是研究長期服用阿斯巴甜對小鼠肝臟中谷胱甘肽氧化還原狀態和反硫途徑的影響。將小鼠分為三組:對照組;對照組;對照組。每天用阿斯巴甜治療90天;並用阿斯巴甜加N-乙醯半胱氨酸(NAC)處理。長期服用阿斯巴甜會增加血漿丙氨酸氨基轉移酶(ALT)和天冬氨酸氨基轉移酶的活性並引起肝損傷,並且肝內還原型谷胱甘肽(GSH),氧化型谷胱甘肽(GSSG),γ-谷氨醯半胱氨酸(γ-GC)的肝水平顯著降低,和大多數反硫途徑的代謝產物,如半胱氨酸,S-腺苷甲硫氨酸(SAM)和S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)。阿斯巴甜還引起穀氨酸半胱氨酸連線酶(GCLc)和胱硫醚γ-裂合酶的催化亞基的mRNA和蛋白水平的降低,以及蛋氨酸腺苷基轉移酶1A和2A的蛋白水平的降低。N-乙醯半胱氨酸可防止阿斯巴甜引起的肝損傷和血漿ALT活性的增加,以及GSH,γ-GC,半胱氨酸,SAM和SAH和GCLc蛋白水平的下降。總之,長期服用阿斯巴甜會引起肝臟GSH的明顯消耗,這應歸因於GCLc的下調和半胱氨酸水平的降低。阿斯巴甜在兩個步驟(胱硫醚γ-裂合酶和蛋氨酸腺苷基轉移酶)觸發了反硫途徑的阻斷。NAC恢復了谷胱甘肽水平以及反硫途徑的損傷。

阿斯巴甜對肝臟組織學的影響

阿斯巴甜的給藥增加了肝細胞損傷,引發白細胞浸潤,核面積減少和肝細胞變性,並在肝臟的不同區域增加了肝竇直徑(圖1B)。NAC處理恢復了正常的組織學結構,在阿斯巴甜處理後顯示了保留的肝細胞和正弦曲線形態(圖1C),與對照組小鼠的肝組織學相似(圖1A)。因此,慢性阿斯巴甜可能導致中毒性肝炎。

對照組(A),阿斯巴甜處理的小鼠(B)和阿斯巴甜加NAC處理的小鼠(C)肝臟中蘇木精-曙紅組織學染色的代表性影象。在經阿斯巴甜處理的小鼠中顯示白細胞浸潤(星號),核體積減少和肝細胞變性(箭頭)(B)。

討論

阿斯巴甜存在於全球6000多種食品中。但是,大多數阿斯巴甜消費者並不知道其潛在的有害代謝產物和有爭議的安全性。阿斯巴甜還與代謝綜合徵相關的非酒精性脂肪肝疾病有關。阿斯巴甜和其他人造甜味劑可透過誘導小鼠和人類腸道菌群的組成和功能改變,來驅動葡萄糖不耐症,與代謝綜合徵相關的脂肪肝疾病的發展。阿斯巴甜的不良反應也歸因於阿斯巴甜代謝產生的甲醇及其代謝物的毒性作用。確實,長期服用高劑量阿斯巴甜後,甚至在與人類預期劑量相似的劑量下,大鼠血漿中的甲醇水平也會升高。甲醇代謝產生甲醛,發現甲醛的毒性甚至超過甲醇本身和甲酸鹽。甲醛可與蛋白質和核酸形成加合物,在長期服用高劑量阿斯巴甜的過程中,甲醛會積聚在大鼠肝臟中。甲醛還降低了肝臟GSH含量並誘導了大鼠胸腺細胞的細胞死亡,據指出這可能至少是造成阿斯巴甜毒性的部分原因。

阿斯巴甜誘導的肝臟炎症和壞死與谷胱甘肽耗竭,谷胱甘肽過氧化物酶和谷胱甘肽還原酶活性降低有關。阿斯巴甜還透過線粒體氧化應激在體外激發腎上腺細胞凋亡,在體內激發腦細胞凋亡。因此,GSH耗竭和GSH相關酶的變化被認為是與阿斯巴甜誘導的氧化應激和損傷有關的主要特徵。而且,甲醇可能引起氧化應激,並且在阿斯巴甜給藥後被認為是其主要貢獻者。

然而,長期服用阿斯巴甜對谷胱甘肽氧化還原狀態和反硫途徑的影響仍是未知的(圖7)。本研究中使用的阿斯巴甜劑量(80 mg / kg),使用體表面積歸一化法推斷為人等效劑量時,相當於6 mg / kg,即每天攝入360 mg阿斯巴甜或360 mL軟由60公斤體重的人飲用(2罐355毫升)飲料。

體內阿斯巴甜的副產物是苯丙氨酸,天冬氨酸和甲醇。然後甲醇變成甲醛。甲醇和甲醛共同消耗您的谷胱甘肽。

谷胱甘肽是保護人體的主要抗氧化劑之一。它保護大腦和肝臟,促進排毒。

為什麼減肥法汽水會引起脂肪肝?阿斯巴甜對脂肪肝有哪些危害?

喝減肥汽水時,谷胱甘肽的消耗發生在您的肝臟,紅細胞和大腦中。反過來,可能會發生許多問題,

包括:

肝酶ALT和AST升高

高血糖

肝臟病變

肝炎

肝壞死

非酒精性脂肪肝疾病

此外,低糖蘇打水可以改變您的腸道微生物組,從而可能導致許多其他健康問題。

為什麼減肥法汽水會引起脂肪肝?阿斯巴甜對脂肪肝有哪些危害?

總之,如果您正在喝含阿斯巴甜的減肥汽水,請確保您改用甜菊糖等更健康的甜味劑。

參考資料:

www。ncbi。nlm。nih。gov/pmc/articles/PMC5300302

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