原來尿酸600,現在尿酸200,為啥還是會出現痛風?

原來尿酸600多,現在尿酸已經降到200多,為什麼還是會出現痛風?

相信這是許多人關心的問題,要想弄清楚這個問題的原因,我們就需要了解痛風的發生機制。

痛風屬於代謝性疾病,是單鈉尿酸鹽結晶沉積所致的晶體相關性關節病,與高尿酸血癥直接相關,痛風發生的前提是我們血尿酸水平升高超過飽和度,出現尿酸鹽結晶析出,並沉積在皮下、關節、軟組織等部位,同時在一定誘發因素作用下所導致。

原來尿酸600,現在尿酸200,為啥還是會出現痛風?

對於出現痛風的患者來說,血尿酸水平升高固然很重要,但更重要的是尿酸鹽結晶,尿酸鹽結晶一旦形成,短時間內難以消除,需要長期維持較低水平的血尿酸,才能使尿酸鹽結晶逐漸溶解,這也是為什麼一些人血尿酸水平下降了,但仍出現痛風發作的原因。

原來尿酸600,現在尿酸200,為啥還是會出現痛風?

痛風是我們生活中十分常見的慢性疾病,一旦發生,在目前醫療條件下,尚無有效根治辦法,需要長期治療,注意改善生活方式,並在醫生指導下使用降尿酸藥物,以穩定控制血尿酸水平,減少痛風再發的次數,減少併發症的發生。建議痛風患者應將血尿酸水平控制360umol/L以內,如果有痛風石形成或慢性痛風性關節炎頻繁發作者,應控制在300umol/L以內,方能最大限度的促進尿酸鹽結晶的溶解和排出。

原來尿酸600,現在尿酸200,為啥還是會出現痛風?

我們需要知道的是,控制血尿酸水平並不是一時達標就行了,需要的是長期穩定達標。希望大家正確認識,對於已有痛風患者,大家在日常生活中應注意低嘌呤飲食、戒菸限酒、多飲水、適當運動、控制體重、規律作息和保持良好的心態,並注意使用降尿酸藥物,根據病情選擇抑制尿酸生成的別嘌醇、非布司他或促進尿酸排出的苯溴馬隆。

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