“醉”譯獻 | 單肺通氣時的低氧血癥:真的需要干預嗎?

嘉興市第二醫院麻醉科 譯審

介紹

在各種心胸外科手術中,透過雙腔管或支氣管封堵器實現單肺通氣以用於隔絕術側肺的通氣。它會導致強制性分流,因為非通氣側肺依然存在灌注。雖然缺氧性肺血管收縮(

HPV

)將分流的一部分轉移至通氣側肺,而現代麻醉藥物對

HPV

的影響程度較低,但仍有

4-10%

的患者血氧飽和度低於

90%

。總的來說,這種程度的低氧血癥會誘發干預措施,因為器官細胞的功能可能會因氧供減少而受損。通常情況下,干預措施包括增加吸入氧濃度,並增加通氣側肺的呼氣末正壓(

PEEP

)。如果這不能將外周血氧飽和度糾正到可接受的水平,則可對術側肺應用低水平氣道持續正壓通氣(

CPAP

)。由於麻醉醫師在外周血氧飽和度降低的情況下的每一個糾正措施都有潛在的負面影響,並可能被忽略。然而,氧輸送並不完全依賴於血氧飽和度,而是與血紅蛋白水平和更重要的心輸出量相一致。因此,透過外周血氧飽和度反映的低氧血癥是否導致缺氧應取決於患者。這篇綜述將簡要討論組織缺氧的決定因素,重點在於吸入氧濃度,一個可改變的引數,以及描述無氧代謝發生的臨界水平。我們想挑戰一個普遍持有的觀點,即外周血氧飽和度低於

90%

普遍需要進行干預。我們還將探討以更高的血氧飽和度為目標的潛在缺點,並最終提出結合新興監測技術的患者個體化目標。

低氧血癥和缺氧

瞭解低氧血癥和缺氧之間的區別對於單肺通氣患者的管理決策至關重要。低氧血癥,傳統上定義為外周血氧飽和度低於

90%

,通常是干預措施的觸發因素,無論是透過增加吸入氧濃度,最佳化非術側肺氧合,還是有選擇性的干預術側肺。低氧血癥是動脈血中氧含量降低的結果,但並不一定與靶器官組織中的氧合相關。因此,認為氧飽和度下降或低氧血癥會對患者造成傷害,並且總是需要麻醉醫師採取干預措施的假設是不正確的。重要的是要說明,缺氧可以是侷限性的,也可以是全身性的,它是組織水平上的缺氧,可能是由幾種病理生理機制引起的,這些病理生理機制廣泛的定義為氧輸送或細胞利用。正如本綜述將進一步闡述的,低氧血癥與組織缺氧的相關性是一個複雜的、多因素的評估,需要了解病理生理學,並根據患者個體和圍術期情況制定相關決策。

OLV時低氧血癥的決定因素

OLV

相關的低氧血癥主要歸因於分流,只要

HPV

不受損,分流會隨著時間的推移而改善,除非採取輔助措施或恢復雙肺通氣,否則分流會保持固定。血液中氧的運輸主要取決於血紅蛋白(

Hb

)濃度、血紅蛋白飽和度(

SaO

2

)和心輸出量(

CO

)。任何一種減少都會導致氧輸送(

DO

2

)的減少,並可能導致靶器官功能障礙。微血管張力、組織水腫和溶解氧含量(

PaO

2

)的區域性變化也是影響氧輸送能到達靶器官細胞線粒體的變數。雖然上述所有因素都有助於氧轉運,但在研究

DO

2

方程時,心輸出量變得尤為重要。

DO2=CO x {(1.31 x Hgb x SaO2 x 0.01)+(0.0225 x PaO2)}

實際上,這表明血紅蛋白濃度或其飽和度的降低可以在一定程度上透過心輸出量的增加來補償,反之則不然。因此,我們的重點不是假設所有患者都需要大於

90%

的血氧飽和度,而是針對血紅蛋白和心輸出量的臨床實踐中更為有效地定位氧飽和度,這樣全身氧輸送都將超過需求。此外,如果通氣操作會導致損傷或影響手術進展,則改變心輸出量可能是更為合適的干預目標。除了改善氧輸送外,將心輸出量增加至正常或高於正常水平可能會由於混合靜脈血氧含量的增加而改善外周血氧飽和度。

討論最佳化

DO

2

的關鍵在於

VO

2

(耗氧量或代謝需求量)和

V0

2

/DO

2

比值。在正常生理學中,

DO

2

隨著

VO

2

的變化進行調節,使得

V0

2

/DO

2

比值保持在

0。2-0。3

之間,這與

20-30%

的氧攝取或

70%

的混合靜脈血氧飽和度(

SvO

2

)相關。當

DO

2

減少時,

VO

2

最初透過增加氧攝取維持(臨床上表現為

SvO

2

減小),直達達到臨界

DO

2

水平,此時

VO

2

取決於氧供應,並且無法達到進一步的氧攝取。正是在這一點上(氧攝取率為

60-70%

),當氧需求量的進一步增加或輸送量的減少會導致組織缺氧。不幸的是,

SvO

2

趨勢需要標準胸部手術的過度侵入,直至無氧代謝的發生以檢測乳酸的升高,因為氧供不足可能導致器官損害。

以前的研究發現,當

DO

2

/VO

2

的比例低於

2

1

時,會發生這種轉變。重要的是,我們知道臨界氧運輸閾值小於

8 mlO

2

/kg/min

,可能低至

3 mlO

2

/kg/min

。其他人認為

500 ml/min

足以避免全身麻醉下組織缺氧。在該比值的消耗方面,先前已經表明,胸部手術期間的

VO

2

約為

130 ml/min

。由於我們可以粗略的計算任何給定患者的氧氣輸送量,這就提供了獲得安全輸送與消耗比率並提升個性化患者管理的機會。先前的一項研究評估了單肺通氣期間計算的氧氣輸送,發現

14%

的患者輸送低於

500ml/min

的閾值。有趣的是,這些患者的氧輸送與外周血氧飽和度無關(圖

1

),進一步強調了心輸出量的重要作用。這種策略的侷限性與微創心輸出量監護儀的假設以及在動態、高節奏的胸科手術室所需的耗時相關,在這種手術室中,整體評估可能無法反映區域差異。

“醉”譯獻 | 單肺通氣時的低氧血癥:真的需要干預嗎?

多低才算太低?

胸外科以及圍術期的資料缺乏使得這個問題很難解決。目前還沒有研究檢測人類或動物模型單肺通氣期間低氧血癥的可耐受水平,或短暫性低氧血癥在手術感染、腎功能不全、心肌功能障礙或術後認知功能障礙等結局中的佔比順序。隨著電子麻醉記錄的廣泛應用,我們可以在不久的將來透過回顧性資料來評估這一點。儘管如此,低氧血癥已被確定為所有接受全身麻醉患者中常見的問題,

6。8%

的患者外周血氧飽和度低於

90%

3。5%

的患者外周血氧飽和度低於

85%

持續

2

分鐘或更長時間。這使得我們可以根據急性低氧血癥的生理學和動物研究資料、暴露於低氧環境中的健康志願者的人體實驗資料以及對低氧血癥危重症患者的觀察資料來推斷臨床決策。

從動物生理學實驗可知,組織缺氧是由

VO

2

/DO

2

失衡引起的,但在正常生理情況下,存在一個安全界限,即透過增加攝取量,使得

VO

2

獨立於

DO

2

直至達到臨界值,此時將發生缺氧。這種

VO

2

/DO

2

關係存在的範圍是器官和環境特定的,溫度、併發症甚至麻醉藥物等因素都會影響這一比值。麻醉本身可以減少

VO

2

,從而在圍術期環境中創造更大的安全邊際。雖然這增強了我們對氧輸送的理解,但它並沒有評估中度低氧血癥暴露(

80-90%

)的結局,這將模擬胸部手術室的術中情況。在腦損傷的研究中,評估低氧血癥再灌注的動物模型主要集中在慢性疾病狀態,如阻塞性睡眠呼吸暫停或混合性缺氧缺血。

對暴露於缺氧環境中的健康個體進行了詳細的研究,特別是透過對登山人群和高海拔人群的研究。鑑於前者,缺氧在數週內進展緩慢,

60%

的氧飽和度沒有受到缺氧誘導因子(包括負責紅細胞生成和代謝調節的基因轉錄)引發的生理適應的不利影響,氧離曲線移動,心動過速導致心輸出量增加,通氣量增加。一種更為嚴重的低氧血癥情況是屏氣潛水員,他們可以經歷

50%

左右的氧飽和度最低值,並且沒有明顯的不良反應,但其也存在某些預處理措施。這兩個在健康人群中的適應現象很難轉化為在手術室中的情況。有趣的是,在脈搏血氧儀的開發過程中,超過

10000

名受試者暴露在急性缺氧條件下,以促進脈搏血氧儀檢測低氧血癥。一項研究需要

80%

以下的氧飽和度持續大約

15

分鐘,持續較短時間的低至

45%

。這並沒有導致可檢測到的併發症發生率,但這些研究的目的不是完全評估受試者對低氧血癥的耐受性,而是評估脈搏血氧飽和度的可靠性。對這一主題的進一步研究得出結論,健康人群對於

50-70%

的短暫性低氧血癥具有良好的耐受性,沒有發生併發症。在急性手術應激和慢性合併症條件下,這些水平遠低於單肺通氣患者的臨床舒適度和接受度。然而,有人認為輕度缺氧環境可能是治療從線粒體疾病到脊髓損傷等多種疾病的一種新興療法,有資料表明,患有多種合併症的清醒患者對短時

-

輕度(

80-90%

)缺氧狀態具有良好的耐受性。目前,一項針對

80-85%

的長期暴露研究正在進行,並對生化和生理反應進行評估。

危重症患者的護理環境可能與術中胸外科手術環境最為相似。雖然已經進行了多項研究,比較了自由氧療法和保守氧療法(

90-97% vs

97%

),但隨機選擇血氧飽和度低於

88%

的低氧血癥患者是一個重要的倫理問題。也就是說,

ICU

一半以上的入院患者是由於低氧性呼吸衰竭引起的,其中一些會發展成急性呼吸窘迫綜合徵和同等嚴重的低氧血癥。雖然低氧血癥的嚴重程度可能相似,但病因卻截然不同,

OLV

期間低氧血癥主要歸因於肺內分流。目前正在進行一項大規模的確定性隨機對照試驗以評估危重症患者中氧飽和度降低的安全性,此前進行了一項初步的較小的可行性研究,評估了

88-92%

的氧飽和度。這項工作的前提是假設糾正措施本身可能比允許性低氧血癥更為糟糕。當然,在一項小型多中心隨機對照試驗中以及顯示了此種危害性。在

ICU

允許性低氧血癥策略中,

SaO

2

很大程度上是適應於嚴重的難治性急性呼吸窘迫綜合徵患者需要靜脈

-

靜脈體外膜式氧合(

VV-ECMO

)。

VV-ECMO

設定中,外周動脈血氧飽和度取決於流經體外迴圈的靜脈血的比例,而不是透過

ECMO

迴圈分流至右心室和肺內分流的靜脈血的比例。這意味著如果心輸出量增加,但

VV-ECMO

流量和肺內分流保持不變,則外周血氧飽和度將降低。相反的情況也成立,如果唯一的變數是心輸出量減少,那麼外周血氧飽和度會增加。這兩種情況都假設耗氧量沒有變化。

VV-ECMO

患者的外周血氧飽和度通常為

80-85%

,在設定適當的心輸出量和血紅蛋白濃度以保持

VO

2

/DO

2

比值為

0。3

的情況下不會引起損傷,並能夠滿足機體需求,正如《體外生命支援組織指南》所認可的那樣。

Spinelli

Batlett

的回顧性研究表明,持續飽和度降低至

90%

VV-ECMO

患者的死亡率與氧分壓為

101-300mmHg

的患者相似。儘管

ECMO

中心的氧飽和度目標各不相同,但允許性低氧血癥(氧飽和度

85-90%

)是實現保護性通氣的常見策略,似乎沒有長期的認知後遺症。

增加吸入氧濃度的陷阱?

如果糾正單肺通氣期間低氧血癥的干預措施沒有有害後果,則有望普遍應用。這顯然不是事實,因為我們瞭解關於高流量吸氧和有害驅動壓的負面影響。此外,由於目前大多數胸外科手術採用影片輔助方法進行,依賴於術側肺的策略可能會影響手術暴露和進展。

當面對低氧血癥時,一種自然的反應是提高吸入氧濃度。我們應該考慮這種策略同樣存在益處和風險。已經證明,高氧水平可透過血管收縮特性降低心輸出量,從而可能減少已經處於臨界

VO

2

/DO

2

比值患者的氧輸送。預防性高吸入氧濃度以避免低氧血癥也可能導致顯著的高氧血癥,因為大多數患者在單肺通氣期間不會出現低氧血癥。這種高氧已被證明會損害微迴圈,並可能選擇性的損傷腦和冠狀動脈的血流,後者導致在心肌梗死治療中的氧療法不應是常規療法。高吸入氧濃度對通氣肺的氧化應激也是單肺通氣後肺損傷的一個重要因素,是肺部手術後死亡的主要原因。最後,高氧可導致全身炎症和細胞死亡,這是由於活性氧的形成,在全身疾病的發生過程中,活性氧很容易壓倒天然抗氧化機制。

在吸入氧濃度增加的同時,通常認為通氣側肺已存在肺不張。雖然適當的肺復張和增加

PEEP

(開放式肺通氣)是合理的,麻醉醫師必須避免將呼吸機引數增加到已知和肺損傷相關的水平。應避免潮氣量超過

4-6ml/kg

(理想體重)和驅動壓超過

14

。難治性低氧血癥被認為是繼發於透過術側肺的分流和缺氧血肺血管收縮的相對失敗,這導致麻醉醫師將注意力轉向對術側肺的干預。不幸的是,任何對術側肺進行氧合的嘗試都可能會影響影片輔助手術的進展。這可能會促使轉為開放手術,從而增加圍術期併發症、住院時間以及可能的長期死亡率。

找到正確的平衡點

大量研究工作仍在尋找術中血紅蛋白濃度、液體管理和平均動脈壓的最佳範圍。術中氧飽和度同樣受到關注,因為經驗表明,過高和過低的極端值均可能造成損害。難點在於定義這些邊界,然後預測和干預以避免顯著超出最佳範圍。關於上限,已提出使用多波長脈衝共血氧飽和度測定法的新型脈搏血氧儀作為監測和最佳化的工具。其提供了一個範圍為

0-1

的無單位氧氣儲備指數(

ORI

),與

100-200 mmHg

之間的氧分壓相關。該指數可以避免高氧,因為大於

97%

的傳統脈搏血氧飽和度與

90-600mmHg

之間的任何

PaO

2

相關。此外,儲備指數的下降趨勢可能是在發生嚴重低氧血癥之前進行干預的訊號。如果無上述裝置,將氧氣輸送滴定至氧飽和度開始下降到臨界點是值得的。將吸入氧分壓水平維持在此臨界點之上將確保避免不必要的

PaO

2

水平升高及其不利後果。

儘管優化了麻醉管理,仍有少數患者出現低氧血癥。在此種情況下,可以使用計算個體患者的氧氣輸送來為決策提供資訊。如果計算的氧氣輸送是臨界耗氧量的兩倍,並且替代方法是潛在傷害性或手術禁止的操作,則可以合理的假設患者可以耐受低氧水平以完成手術。許多患者似乎可以耐受

85%

90%

的外周血氧飽和度而不會出現負面後遺症,前提是血紅蛋白濃度足夠,更應該強調的是心輸出量。由於需要肺動脈導管的傳統熱稀釋法之外的心輸出量的準確評估是不確定的,因此該提議存在困難。雖然依賴動脈波形分析以及生物特徵和人口統計資料來估計個體患者每搏輸出量的微創方法正變得越來越普遍,但其相較於侵入性方法在目標導向液體治療之外的有效性以及讀數方面的真實和精確受到質疑。此外,與肺動脈導管數值相比,這些監測方法在單肺通氣期間的效能表現不一致。這意味著對氧氣輸送的任何計算都將是一個估計值。

這些資訊的組合使得麻醉醫師能夠為具有不完整資訊的特定患者確定可接受氧飽和度的最佳範圍。理想情況下,我們可以選擇性、持續評估主要關鍵器官的氧氣輸送;然而,這是不可能的。在可接受的最低氧飽和度仍不確定的情況下,應採取前文提到的避免高氧的措施。大多數麻醉醫師可能會繼續以大於或等於

90%

的傳統氧飽和度為目標。

結論

單肺通氣期間麻醉患者的氧氣輸送是複雜的,並且取決於血紅蛋白、氧飽和度和心輸出量。氧氣輸送必須超過氧氣消耗量,否則會發生細胞缺氧。氧氣輸送的減少是倍增的,而不是累加的,並且在貧血或低心輸出量的情況下降低氧飽和度可能是有害的。術中最受關注的往往是外周血氧飽和度。我們知道,健康清醒人群可以耐受短暫的低氧血癥而不會造成不良後果,但缺乏來自全身麻醉患者的資料,或者更具體地說,缺乏單肺通氣期間的研究。從手術室外的資料推斷,短暫的輕度(

85-90%

)低氧血癥在與足夠的心輸出量和血紅蛋白時似乎是可以耐受的。單肺通氣期間心輸出量的精確測量尚未透過微創技術進行驗證,從而使得氧氣輸送的計算僅為估計。當糾正低氧血癥的管理步驟無害且不妨礙手術進展時,應進行此類干預。然而,當麻醉管理得到最佳化時,需要平衡進一步干預措施的不利影響和允許性低氧血癥的不利影響。這種風險平衡將繼續爭論直至進一步研究為決策提供證據。

Durkin C, Romano K, Egan S, Lohser J。 Hypoxemia During One-Lung Ventilation: Does It Really Matter? Curr Anesthesiol Rep。 2021 Jul 7:1-7。 doi: 10。1007/s40140-021-00470-5。

嘉興市第二醫院麻醉科簡介

“醉”譯獻 | 單肺通氣時的低氧血癥:真的需要干預嗎?

嘉興市第二醫院麻醉科建科於1979年,為浙江省醫學扶植學科,嘉興市醫學重點支撐學科,國家級住院醫師規範化培訓基地。科室人才輩出,梯隊優良,目前麻醉科醫生45名,主任醫師6名,副主任醫師9名,主治醫師14名,麻醉護士14名,手術室護士60名。其中博士2名,碩士23名,教授1名,副教授6名,碩士生導師5名。年完成麻醉量近4萬例。骨幹成員分別在德國圖賓根大學附屬醫院、德國魯爾大學附屬醫院、英國皇家自由醫院、美國西北大學芬堡醫學院、北京阜外醫院、上海中山醫院、華西醫院等國內外知名院校進修學習,在各領域打造嘉興地區最優秀麻醉手術團隊。

臨床上承擔嘉興地區老年危重病人麻醉聯合診療中心以及超聲視覺化教學基地,推動本地區舒適化醫療和圍術期快速康復外科快速發展。教學上承擔浙江省中醫藥大學、蚌埠醫學院麻醉學碩士生培養,嘉興學院、溫州醫科大學等臨床本科實習生教學基地。是第一批國家級麻醉專業住院醫師規範化培訓基地,目前已培養優秀的麻醉住培醫生70餘人。科研上主攻方向為老年患者圍術期臟器功能保護、精準麻醉與視覺化技術和圍術期認知功能障礙的預防與發病機制三個方向,目前承擔各級科研專案20餘項,GCP 專案5項,科研經費300餘萬元,發表論文100餘篇,SCI30餘篇,省市科研獲獎十餘項,專利20餘項。醫教研共同發展為手術科室提供卓越的麻醉手術平臺,為本專業培養優秀的青年麻醉醫生,也起到了本地區麻醉科研的學術引領作用。

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